Sejtek számára közvetlenül a transzport-tápanyagok érhetőek el. Vízben jól oldódnak, ezért filtrálódnak.
A sejtek egy része válogatós, azaz főként vagy kizárólag glukózt képes felhasználni. (Agy, vörösvértest, szelencse, cornea, here). Az agy glukózon kívül képes ketontestet is felhasználni, de csak akkor, ha ez nagy koncentrációban van jelen, és akkor is csak részben képes innen fedezni az energiafelhasználását. Bizonyos körülmények között a nem válogatós, nem csak glukózfelhasználó szövetek (pl. A szénhidrátok glikogén formájában tárolódnak. A glikogén rendkívül hidrofil, ezért nehéz raktározni.
A májban kb. 50g raktározódik, ez 1-2 órára elég. Fehérje formájában sokkal több tárolódik minden szövetben. Jelentős mennyiség van az izmokban. Zsírból tárolódik a legnagyobb mennyiség, elsősorban a zsírszövetben.
A szabályozásban központi szerepük van a pancreas endokrin sejtjeinek. A termelést szabályozzák az egymás között ható parakrin hatások. A C-peptidnek nincsen élettani hatása, de szintjének mérésével az endogén inzulin mennyisége exogén inzulin bevitele közben is meghatározható. Éhező egyénben napi 10U inzulin szekretálódik, normál táplálkozás esetén 30-40U. Nulla, vagy a fiziológiás glukózkoncentrációnál nem nagyobb koncentráció hatására a β-sejtek hiperpolarizálódnak.
Membránjukon megtalálható a GLUT2 glukóztranszporter, amely magas Km értéke által érzékeny a glukóz koncentrációjának változására. A membránjukban ATP-vel szabályzott befelé rektifikáló K-csatornák: KATP helyezkednek el. Növekvő glukózkoncentráció hatására nő a glukóz metabolizmusa, így az ATP mennyisége is. Gátlás alá kerül ez a csatorna, így megindulhat a depolarizáció.
Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Az intermedier anyagcsere alapjai
Hexokináz és glukokináz szerepe
3.Hexokináz: Nagy affinitás KM:0,05 mmól/l (0,9mg%). Glukokináz (hexokináz B): Kis affinitás KM: 10 mmól/l (180 mg%). Nincs végtermékgátlás. Glukózra specifikus. Szerepe szénhidrát-gazdag étkezés után. Magas vércukorszint mellett. Máj, pancreas b-sejtek. Indukálható - inzulinVmax. Hexokináz 100, Glukokináz 50 100 200 300 400 Vércukor szint mg %.
Glukokinázt reguláló fehérje (glucokinase regulatory protein). Fruktóz-1-P ADP Fruktokináz ATP Fruktóz. A táplálékkal elfogyasztott fruktóz stimulálja a glukóz foszforilációt a májban.
Glukóz tolerancia (glukóz terhelési görbe) felvétel a sejtekbe felszívódás 10 raktározás (glikogén, zsírok). Vércukor szint (mmól/l) 5 Idő [óra].
Glukóz - 50 -100 g. A glukóz felszívódás sebessége: 1 g/testsúly kg/óra. 9 - 10 mmól/l vércukor szint felett a cukor megjelenik a vizeletben.
Glukóz metabolizmus útjai
Glukóz
Glukóz-6-foszfát → 6-foszfo-glukon-d-lakton, Glukóz-1-foszfát. Fruktóz-6-foszfát. Glukóz direkt oxidáció. Glikogénolízis, glikogenézis, Glikogéneogenézis, glikolízis, Ribóz-5-foszfát, Glikogén, Piruvát. NADP NADPH + H+ H2O H+
6-foszfo-glukon- d-lakton, Lipidek, fehérjék, DNS oxidatív károsodása. Glukóz-6-P dehidrogenáz. NADP specifikus, KM - NAD 1000 x) laktonáz elkötelező lépés. H2O H+ NADP NADPH + H+. Aktonáz elkötelező lépés. 6-foszfo-glukonsav-dehidrogenáz.
A pentózfoszfát ciklus szabályozása • Glukóz-6-P dehidrogenáz • NADP szint • NADP - NADPH kompetíció. A glukóz-6-P dehidrogenáz aktivitása • Alacsony: harántcsíkolt izomokban • Nagyon magas: zsírszövetben • (NADPH àzsírsav szintézis) • Jelentős: Emlőmirigy • Mellékvese kéreg állományban • Szteroid hormon szintézis • Májban • NADPH - zsírsav szintézis • Eritrocitában • NADPH - redukált glutation. NADPH - GLUTATION REDUKCIO. Glutation Glutation peroxidáz 2 G-SH + H2O2à G-S-S-G + 2H2O. Glutation reduktáz. G-S-S-G + NADPH à 2 G-SH + NADP+.
Mitokondriális légzés (ionizáció, herbicidek, gyogyszerek - antimaláriás szerek). 2 H2O + O2. Kataláz Szuperoxid gyök .O2 Glutation peroxidáz. Hidrogén peroxid 2H2O. GSSG 2 GSH. Hidroxil szabadgyök .OH. Glutation reduktáz NADP NADPH + H+.
Élettani hormonok és energiafelhasználás
Az emberben a legnagyobb jelentőséggel rendelkező glukokortikoid a kortizol. Stressz hatására az ACTH-szekréció, így a kortizolszekréci is fokozódik. Az izomszövet kortizol hatására nem használ fel glukózt, hanem ketontesteken és FFA-n él. Ha a növekedési hormon aminosavak szintje miatt szeretálódik (azaz nem hipoglikemia, ilyenkor rendszerint inzulin és kortizol is jelen van), az indirekt hatások dominálnak.
A pajzsmirigyhormonok (T3, T4) igen hidrofób anyagok, így kötőfehérjéhez kapcsolódnak a plazmában. A plazma-tiroxinszint így nehezen változik, gyors szabályozást ezzel létrehozni nem lehetséges. Elsősorben lipid- és fehérjeanyagcserére hatnak.
A máj (75%-ban glikogénből, 25%-ban aminosavakból) glukózt állít elő az obligát glukózfelhasználók számára. A vérplazma glukózszintje nem változik. A máj glikogénraktárai kimerültek. A glukózt immár 100%-ban aminosavakból állítja elő. A ketontestek mennyisége megnő, az agy ilyenkor az energiaigényének felét képes ezekből fedezni.
Megterhelésre, stresszre adott hormonális változások igen hasonlóak az éhezésre adott válasznak, de mivel itt ez a primer változás, itt emelkedik a vércukorszint, a FFA és ketontestek szintje.
Diabetes mellitus és típusaik
Diabetes mellitus, I. Főként fiatalkorban alakul ki, ezért juvenilis diabetesnek is nevezik. A betegséget a pancreas β-sejtjeinek autoimmun pusztulása okozza. Ha a sejtek több, mint 60%-a pusztul el, létrejön az exogén hyperglikemia. Ilyenkor az éhomi állapotban normális vércukorszint jellemző, de glukóz bevitelére igen nagy vércukorszint-emelkedés jön létre. A zsírszövet élénk lipolízist folytat.
Az I. A ketontestek felszaporodása ketoacidózist okoz. A diabetes diagnosztikai módja korábban a vércukorterhelési görbe felvétele volt. Diabetes mellitus, II. A II. típusú diabetes nagyon gyakran együtt jár más típusú elváltozásokkal is. Elhízott embereknek sokkal több inzuint kell elválasztaniuk ahhoz, hogy vércukorszintjüket normális értékre hozzák.
tags: #glukoz #intermedier #anyagcsereje